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强直性脊柱炎的病因

遗传因素(30%):

遗传因素在AS的发病中具有重要作用,据流行病学调查,AS病人HLA-B27阳性率高达90%~96%,而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%。

感染和自身免疫(30%):

AS发病率可能与感染相关,Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%,而对照组<30%;有人发现60%AS病人血清补体增高,大部分病例有IgA型类湿因子,血清C4和IgA水平显著增高,血清中有循环免疫复合物(CIC),但抗原性质未确定,以上现象提示免疫机制参与本病的发病。

其它因素(30%):

创伤,内分泌,代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素,总之,目前本病病因未明,尚无一种学说能完满解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。

AS的病因目前尚未完全阐明,大多认为遗传,感染,免疫环境因素等有关。

1、遗传:HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%,而普通人群发病为1‰~2‰,相差约100倍,有报道,AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍[12],国内调查AS一级亲属患病率为24.2%,比正常人群高出120倍,HLA-B27阳性健康者,亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低,所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。

但是应当看到,一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病,另一方面约有5%~20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性,提示除遗传因素外,还有其他因素影响AS的发病,因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素,但并不是影响本病的唯一因素,有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节:

①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;

②HLA-B27是免疫应答基因的土改的,决定对环境激发因素的易感性;

③HLA-B27可与外来抗原交叉反应,从而诱导产生对外来抗原的耐受性;

④HLA-B27增强中性白细胞活动性,籍助单克隆抗体,细胞毒性淋巴细胞,免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism),目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1],HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别,例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇,针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应,多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇,HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系,尤其是亚洲人,而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强,现已证明,HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌,志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应,反应低下者似乎多表现为AS,反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。

虽然所有强直性脊柱炎患者均有不同程度的骶髂关节受累,临床上真正出现脊柱完全融合者并不多见,骶髂关节炎引起的炎性腰痛,呈隐匿性,很难定位,并感到臀部深处疼痛,起病初,疼痛往往是单侧和间歇性的,几个月后逐渐变成双侧和持续性,并且下腰椎部位也出现疼痛,典型的症状是固定某一姿势的时间较长或早晨醒来时症状加重(“晨僵”),而躯体活动或热水浴可改善症状,肌腱端炎,是脊柱关节病的主要特征,炎症起源于受累关节的韧带或关节囊附着于骨的部位,关节韧带附近以及滑膜,软骨和软骨下骨,脊柱关节病的滑膜炎常常与临床上未发现的肌腱端炎有关,至少在某些关节,这种滑膜炎只是一种继发炎症。

胸部关节炎脊柱炎进行性上行性发展,胸椎关节也可受累,此时病人有上背部疼痛,胸痛及胸廓扩张运动受限感,这些症状有的病人可在病程早期就出现,但多数病人是在起病6年之后才出现,胸痛一般于吸气时出现,胸廓扩张受限主要是由于肋椎体关节,胸骨柄-胸骨体关节,肋骨与肋软骨接合处,以及胸锁关节受累而引起,胸廓扩张受限可致呼吸困难,尤其在运动时更易出现,肺功能测定多数病人无明显改变,这是由于膈肌运动幅度增强代偿了胸廓扩张受限之故,用手指触压胸骨柄-胸骨体关节,肋骨与肋软骨接合处及所有胸椎均可诱发触痛,随着病情发展,可出现明显脊柱后凸,胸廓活动受限。


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